ယခုအပတ်တွင် ထိပ်တန်းပညာရပ်ဆိုင်ရာဂျာနယ် Nature သည် Stanford University မှ ပါမောက္ခ Feng Liang ၏အဖွဲ့မှ အွန်လိုင်းသုတေသနစာတမ်းတစ်စောင်ကို ထုတ်ဝေခဲ့ပြီး သွေး-ဦးနှောက်အတားအဆီးဖြစ်သော lipid သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးပရိုတင်း MFSD2A ၏ဖွဲ့စည်းပုံနှင့် လုပ်ဆောင်မှုဆိုင်ရာယန္တရားတို့ကို ဖော်ပြခဲ့သည်။ဤရှာဖွေတွေ့ရှိမှုသည် သွေး-ဦးနှောက်အတားအဆီး၏ စိမ့်ဝင်နိုင်စွမ်းကို ထိန်းညှိရန် ဆေးဝါးများကို ဒီဇိုင်းရေးဆွဲရန် ကူညီပေးသည်။
MFSD2A သည် သွေး-ဦးနှောက်အတားအဆီးဖြစ်စေသော endothelial ဆဲလ်များရှိ docosahexaenoic acid ၏ဦးနှောက်ထဲသို့ docosahexaenoic acid ကို စုပ်ယူမှုအတွက် တာဝန်ရှိသော phospholipid transporter တစ်ခုဖြစ်သည်။Docosahexaenoic acid ကို ဦးနှောက်ဖွံ့ဖြိုးမှုနှင့် စွမ်းဆောင်ရည်အတွက် မရှိမဖြစ်လိုအပ်သော DHA ဟုခေါ်သည်။MFSD2A ၏ လုပ်ဆောင်ချက်ကို ထိခိုက်စေသော ဗီဇပြောင်းလဲမှုများသည် microcephaly syndrome ဟုခေါ်သော ဖွံ့ဖြိုးမှုဆိုင်ရာ ပြဿနာကို ဖြစ်စေသည်။
MFSD2A ၏ lipid သယ်ယူပို့ဆောင်နိုင်စွမ်းသည် ဤပရိုတိန်းသည် သွေး-ဦးနှောက်အတားအဆီး၏ ခိုင်မာမှုနှင့် နီးကပ်စွာဆက်စပ်နေသည်ဟု ဆိုလိုသည်။ယခင်လေ့လာမှုများ အရ ၎င်း၏ လုပ်ဆောင်ချက် လျော့နည်းသွားသောအခါ ဦးနှောက်သွေးကြောပေါက်ခြင်း ဖြစ်တတ်ကြောင်း တွေ့ရှိရပါသည်။ထို့ကြောင့်၊ MFSD2A ကို ဦးနှောက်ထဲသို့ ကုသဆေးများပေးပို့ရန် သွေး-ဦးနှောက်အတားအဆီးကို ဖြတ်ကျော်ရန် လိုအပ်သောအခါတွင် အလားအလာရှိသော စည်းမျဉ်းခလုတ်တစ်ခုအဖြစ် မှတ်ယူသည်။
ဤလေ့လာမှုတွင် ပရော်ဖက်ဆာ Feng Liang ၏အဖွဲ့သည် မောက်စ် MFSD2A ၏ ကြည်လင်ပြတ်သားမှုမြင့်မားသောဖွဲ့စည်းပုံအား ရရှိရန်အတွက် ၎င်း၏ထူးခြားသော ဆဲလ်လူလာဒိုမိန်းနှင့် အလွှာအတွင်းတွယ်ဆက်ထားသော အပေါက်များကို ထုတ်ဖော်ပြသရန်အတွက် ပါမောက္ခ Feng Liang ၏အဖွဲ့သည် cryo-electron microscopy နည်းပညာကို အသုံးပြုခဲ့သည်။
လုပ်ဆောင်ချက်ဆိုင်ရာ ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာမှုနှင့် မော်လီကျူးဒိုင်းနမစ်များကို ပေါင်းစပ်ပြီး သုတေသီများသည် MFSD2A ၏ဖွဲ့စည်းပုံတွင် ထိန်းသိမ်းထားသော ဆိုဒီယမ်ပေါင်းစပ်ဆိုဒ်များကို ဖော်ထုတ်ခဲ့ပြီး ဖြစ်နိုင်ချေရှိသော lipid ဝင်ရောက်မှုလမ်းကြောင်းများကို ဖော်ထုတ်ကာ တိကျသော MFSD2A ဗီဇပြောင်းလဲမှုများသည် အဘယ်ကြောင့် microcephaly syndrome ဖြစ်စေသည်ကို နားလည်ရန် ကူညီပေးပါသည်။
ပို့စ်အချိန်- စက်တင်ဘာ-၀၁-၂၀၂၁